Дерматологические проблемы при сахарном диабете

Во втором случае избыток или недостаток гормона может действовать на кожу опосредованно, а не через специфические рецепторы. При этом, вызванные эндокринопатией метаболические нарушения приводят к формированию клинических проявлений дерматокосметической патологии на коже.

Сахарный диабет (лат. diabetes mellitus) ? группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Инсулин (гормон сахара) вырабатывается в скоплениях эндокринных клеток поджелудочной железы. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин. При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых) лишаются основного источника энергии. Инсулин пробуждает энергию, повышает физическую выносливость, способствует увеличению жировой массы, укрепляет артерии, мышцы, сердце, уменьшает содержание сахара и жиров в крови. Основными маркерами сахарного диабета являются тощий силуэт (диабет первого типа - недостаток инсулина) или полный (диабет второго типа - инсулинорезистентность, когда жировая ткань сохраняет реакцию на инсулин), сухость во рту, неутолимая жажда, мучительная потребность в сахаре, сонливость в течение дня, дневная и ночная полиурия (светлая обильная моча), общая мышечная слабость.

Поражения кожи при сахарном диабете называют диабетидами.

Диабетические микроангиопатии являются своеобразным поражением артериол, венул и капилляров. В результате микроангиопатий на коже лица, конечностей возникает стойкая эритема, внешне напоминающая рожу, возможны изъязвления. На голенях развиваются темно-красные шелушащиеся узелки, разрешающиеся в коричневые атрофические рубчики (диабетическая дермопатия). Диабетическая дерматопатия (dermopathia diabetic) представляет собой круглые, атрофические, слегка западающие коричневые пятна на передней поверхности голеней. Полагают, что ведущую роль в патогенезе играют нарушения кровообращения, поскольку дерматопатия часто сочетается с диабетической микроангиопатией. Для больных сахарным диабетом характерна желтая кожа, желтые ногти, кожные выросты и диабетическая толстая кожа (более чем у 30 % больных).

Склередема (scleroedema, склередема взрослых, болезнь Бушке) возникает при диабетической микроангиопатии. Проявляется стойким отеком кожи и подкожной клетчатки, не оставляющим ямок при надавливании. Границы очагов поражения не выражены. Локализация — верхняя часть спины, шея и проксимальные отделы конечностей. Заболевание начинается внезапно и быстро прогрессирует.

Диабетическая макроангиопатия является своеобразным поражением крупных сосудов. Чаще всего страдают сосуды ног. Последствия — ишемия, трофические язвы, гангрена, разнообразные инфекционные осложнения.

Диабетическая нейропатия характеризуется образованием на коже стоп перфорирующих язв, сенсорными нарушениями, нарушениями потоотделения. При сахарном диабете обычно наблюдается сенсомоторная нейропатия. Поражение двигательных нервов проявляется слабостью и атрофией мышц; поражение чувствительных нервов приводит к нейротрофическим язвам на стопе, как правило, над костными выступами. Вегетативная нейропатия сопровождается ангидрозом (отсутствие потоотделения).
Нейротрофические язвы. Клинически стопы сухие, теплые, чувствительность отсутствует, пульс на артериях сохранен. Формируются глубокие язвы, часто с омозолелыми краями. Дно язвы сухое — серое или черное. Сначала на больших пальцах, а затем на стопах теряется тактильная чувствительность. Позже исчезают ахиллов рефлекс и проприоцептивная чувствительность. Язвы локализуются на часто травмируемых, подверженных сдавлению или деформированных участки стопы: подошва (под головками плюсневых костей), пятка, большой палец.

Диабетическая стопа — результат ишемии в сочетании с сенсорной нейропатией. Из-за ненормального распределения давления на стопу на костных выступах образуются омозолелости, которые впоследствии изъязвляются. Эти язвы особенно часто инфицируются. Возможно развитие межпальцевой мацерации с присоединением пиококковой или грибковой флоры, остеомиелита. Профилактикой формирования диабетической стопы является ношение ортопедической обуви, которое позволяет правильно распределить давление на стопу, профессиональный подологический педикюр, хирургическое иссечение омозолелых краев язв. Хорошо отмоделированная гипсовая повязка позволяет устранить давление на изъязвленный участок стопы.

Кожные инфекции у пациентов, страдающих диабетом, появляются гораздо чаще и протекают тяжелее. Диабетические язвы стопы занимают среди них ведущее место и требуют наибольших затрат на лечение. Онемение стоп, связанное с диабетической нейропатией, препятствует распознаванию повреждения, а гипергликемия, нарушающая функцию лейкоцитов, способствует развитию бактериальной инфекции. Стафилококковый фолликулит или кожные абсцессы у таких больных подробно описаны и неплохо лечатся с помощью антибиотиков и хирургического дренажа абсцессов. У пациентов с диабетом может развиться наружная некротизирующая инфекция уха, вызванная Pseudomonas aeruginosa. Больные сахарным диабетом (особенно — декомпенсированным сахарным диабетом) предрасположены к стафилококковым и стрептококковым инфекциям (фурункулез, карбункул, паронихия, нагноение ран и язв, рожа, флегмона), эритразме, дерматофитии стоп, онихомикозу, кандидозу кожи и слизистых, назоцеребральному мукорозу. Мукоромикоз — это тяжелая прогрессирующая инфекция мягких тканей, вызываемая грибами-сапрофитами Mucor, Phizopus и Absidia spp. Инфекция плохо поддается лечению системными противогрибковыми средствами и нередко приводит к смерти. Грибы-сапрофиты предпочитают кислую среду, быстро растут в среде, богатой глюкозой, и принадлежат к числу немногих грибов, использующих кетоновые тела в качестве субстрата. Эти условия присутствуют у больных с диабетическим кетоацидозом. Кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans, является одним из наиболее распространенных микотических инфекций у больных сахарным диабетом. Кандидоз кожи и слизистых характеризуется красными бляшками с приставшим к ним белым экссудатом и располагающимися рядом пустулами. Исключительно часто наблюдается кандидозный вульвовагинит. Перианальный дерматит как у мужчин, так и у женщин может быть вызван Candida. Другие формы кандидоза кожи и слизистой включают молочницу (инфекции слизистой оболочки полости рта), заеду (ангулярный хейлит), интертриго (инфекция кожных складок), хронический межпальцевой эрозивный кандидоз (межпальцевая эрозия), паранихию (инфекция мягких тканей вокруг ногтевой пластинки) и онихомикоз (инфекция ногтей). Механизм развития, по-видимому, включает увеличенное содержание глюкозы, служащей субстратом для роста Candida. Пациенты с рецидивами кандидоза обязательно должны быть обследованы на наличие у них диабета.

Диабетический пузырь (bullosis diabeticorum). Пузыри возникают на тыле кистей, пальцах, голенях и стопах внезапно, без предшествующего воспаления; достигают больших размеров. Гистологически обнаруживаются субэпидермальные или внутриэпидермальные полости, акантолиз отсутствует.

Липоидный некробиоз (necrobiosis lipoidica, кожный дислипоидоз, некробиоз липоидный диабетический, болезнь Оппенгейма—Урбаха) проявляется разноцветными (красными, желтыми, коричневыми) бляшками с четкими границами на передней и латеральной поверхностях голеней. Очаги постепенно увеличиваются в размерах в течение нескольких месяцев. Существуют годами. Сахарный диабет — частая, но не единственная причина заболевания. В одном из исследований из 171 пациента с диабетическим липоидным некробиозом 60 % страдали диабетом. У многих других пациентов диабет развился позже, или отмечались плохие показатели пробы с нагрузкой глюкозой, или диабет имелся в анамнезе у родственников. Только 1/10 часть пациентов не входила в группу с высоким риском развития диабета. Пациенты с диабетическим липоидным некробиозом должны обязательно обследоваться на наличие диабета. Он отмечается только у 0,3 % страдающих диабетом и развивается как у инсулинзависимых, так и у инсулинрезистентных пациентов. Женщины болеют в 3 раза чаще. Началу заболевания нередко предшествует травма, поэтому типичная локализация липоидного некробиоза — передняя поверхность голеней и участки стопы над костными выступами. Основные жалобы пациентов на косметический дефект, при изъязвлении бляшек возникает боль. Свежие очаги характеризуются восковидными бляшками с четкими границами. Размеры элементов различные. Поверхность лоснящаяся, сквозь атрофированный эпидермис видны расширенные сосуды дермы. Свежие бляшки имеют желтый или оранжевый цвет (важный диагностический признак) Старые очаги характеризуются периферическим ростом бляшек, слиянием мелких очагов; в центре — изъязвление. Цвет старых очагов бурый. После заживления язв остаются вдавленные рубцы. В центре бляшки, где атрофия выражена больше всего, — множественные телеангиэктазии. Форма элементов неправильная, поскольку крупные бляшки образуются за счет слияния мелких. Расположение чаще симметричное. Локализация - более чем в 80% случаев — голени; реже — стопы, руки, туловище, лицо, волосистая часть головы; еще реже — генерализованное поражение. Из-за отсутствия боли и зуда больные долго не обращаются к врачу. Тем временем забо-левание прогрессирует, бляшки растут и приводят к значительным косметическим дефектам. Боль появляется лишь при изъязвлении. Язвы могут рубцеваться и без лечения.

Инсулинорезистентная форма диабета может сопровождаться развитием acanthosis nigricans. Схожие с инсулином факторы роста производятся печенью в ответ на наличие высокого уровня циркулирующего в крови инсулина. Эти факторы роста вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Витилиго диагностируется у 4 % пациентов с инсулин-зависимым диабетом

Встречаясь в свой практике с пациентом, страдающим сахарным диабетом, дерматолог должен учитывать основные патофизиологические процессы, происходящие в организме и коже диабетика: нефропатия, нейропатия, микроангиопатия и макроангиопатия, ослабление иммунной системы и склонность к инфицированию. В коже таких пациентов наблюдается усиление процессов гликации, нарушение трофики, дегидратация и ослабление барьерных свойств. Как следствие – ускоренное старение и сухость кожи, эритрокупероз. В тесте на образование кожной складки – долго сохраняется, что свидетельствует об обезвоженности и потере эластичности. При диаскопии в области скуловой кости наблюдается пульсирующее замедленное восстановление цвета, что говорит о нарушении микроциркуляции. Поэтому вопрос о наличии сахарного диабета у пациента и его кровных родственников должен быть обязательным при выяснении анамнеза.

Больные сахарным диабетом входят в группу риска по ятрогенным инфекциям в косметологической практике (герпес, пиодермия).

Сахарный диабет является противопоказанием для проведения мезотерапии, введению филлеров, татуажа, проведению электроэпиляции, ридолиза, ПУВА-терапии, ультразвуковой терапии. Поздние осложнения сахарного диабета являются противопоказанием для склеротерапии сосудов, пресотерапии, вибротерапии. Необходимо помнить о снижении чувствительности у больных сахарным диабетом, что очень важно при подборе индивидуальной программы аппаратных методов коррекции в косметологии, дозировании мануального воздействия, механического влияния. Совершенно необходимым является индивидуальный подбор косметических средств для домашнего использования, включающий деликатное очищение, полноценную защиту, увлажнение и питание. В состав косметики обязательно должны входить регидранты, крио-и фотопротекторы, капилляропротекторы, антиоксиданты, блокаторы металломатриксных протеиназ и др. Важно обратить внимание диабетика на адекватный уход за кожей стопы, объяснить преимущества профессионального подологического ухода и педикюра, необходимость использования специальной косметики для кожи стоп в целях профилактики формирования диабетической стопы.